Данные об увеличении числа капилляров на единицу массы «тренированного сердца» являются выражением одного из качественных отличий этого сердца от сердца, подвергшегося компенсаторной гипертрофии, где число коронарных капилляров на единицу массы уменьшено. Поэтому наибольший интерес представляют исследования, в которых осуществлено прямое сопоставление самого процесса роста капилляров при различных типах долговременной адаптации сердца к большой нагрузке. Такая работа была выполнена недавно Лунгвистом и Унгом (Ljungvist, Unge, 1973), которые, пользуясь методом авторадиографии, сопоставляли включение Н3-тимидина в ДНК миокарда при тренировке крыс плаванием, а также при экспериментальном стенозе аорты и коарктационной гипертонии у этих животных. Подтвердив наши данные о том, что Н3-тимидин не включается в ядра мышечных клеток и интенсивно включается в ядра фибробластов и эн-дотелиальных клеток, Лунгвист и Унге установили далее, что наиболее интенсивное включение и соответственно наиболее интенсивный синтез ДНК происходит в эндотелии капилляров тренировавшихся животных. При компенсаторной гиперфункции сердца, вызванной стенозом и гипертонией, включение Н3-тимидина значительно меньше. Таким образом, долговременная адаптация к периодической, прерывистой нагрузке действительно обеспечивает более быстрый темп роста коронарных капилляров, чем адаптация к непрерывной нагрузке.