Вопрос о сократительной функции сердца при адаптации взрослых животных к физическим нагрузкам будет рассмотрен в дальнейшем. В этом разделе следует подчеркнуть, что увеличение размеров мышечных клеток сердца — гипертрофия в собственном смысле слова,— по-видимому, не является единственным вариантом увеличения массы сердца. Имеется ряд работ, результаты которых свидетельствуют, что на ранних этапах онтогенеза масса сердца может увеличиваться за счет гиперплазии, т. е. за счет увеличения числа мышечпых клеток.
В 1964 г. Поупа и сотрудники (Poupa et al., 1964) показали, что при железодефицитной анемии, вызванной в раннем постнатальном периоде, у крыс развивается большая кардиомегалия при неизменном числе мышечных волокон и капилляров па единицу поперечного сечения сердечной мышцы. Это возрастание массы сердца, возникшее в раннем периоде оптогенеза, когда миокардиальные клетки, по-видимому, еще не полностью утратили способность к синтезу ДНК и делению, реализовалось за счет увеличения числа этих клеток. Оно было обозначено как гиперпластическая кардиомегалия.
Недавно появилось короткое сообщение Вахтловой (Wa-chtlova, 1972), сопоставлявшей гистохимическим методом (PAS-реакция) число мышечных волокон и капилляров в миокарде крыс, у которых кардиомегалия вызывалась либо в раннем постнатальном периоде (в возрасте 12 дней), либо во взрослом состоянии. Для воспроизведения кардио-мегалии использовали железодефицитную анемию, коар-ктацию аорты или введение значительных доз тироксина. Выяснилось, что кардиомегалия, вызванная любым из этих методов, у крысят приводила к увеличению массы сердца примерно на 90% при одновременном увеличении числа мышечных волокон и капилляров на единицу поперечного сечения миокарда. Кардиомегалия, вызванная теми же самыми методами у взрослых крыс, приводила к увеличению массы сердца всего на 30—40% и сопровождалась, как это обычно бывает при компенсаторной гипертрофии сердца, уменьшением числа мышечных волокон и капилляров на единицу поперечного сечения миокарда.