В плане нашего изложения важно, что активация синтеза белка в сердце реализуется и при адаптации к физическим нагрузкам, и при КГС. Оба эти процесса — развитие тренированности и компенсаторная гипертрофия сердца — могут быть эффективно подавлены актиномици-ном Д и эффективно стимулированы Ко-факторами синтеза и предшественниками синтеза нуклеиновых кислот и белков (Меерсон, Розанова, 1966; Меерсон, 1968). Таким образом, несомненно, что активация генетического аппарата в ответ на увеличение функции составляет общий механизм компенсаторной гипертрофии сердца и его адаптации к периодическим нагрузкам.
Нетрудно заметить, что эта общность основного механизма находится в противоречии с представленными выше данными о противоположном функциональном статусе тренированного сердца и сердца, подвергшегося компенсаторной гипертрофии вследствие болезней. Действительно, при пороках и гипертонии сердце в условиях физиологического покоя продолжает осуществлять повышенную против нормы общую работу и сила сокращений сердца в целом увеличена — резерв его в значительной своей части мобилизован. При тренированности работа сердца и сила его сокращений в условиях физиологического покоя, напротив, снижены —резерв сердца не только сохранен, но увеличен по сравнению с нормой. При нагрузке максимальные величины работы, достижимые для гипертрофированного сердца при пороках и гипертонии, как правило, ниже нормы, соответственно максимальная сила сокращения, которую способна генерировать единица мышечной ткани, значительно снижена. При тренированности максимальная мощность в расчете на все сердце и единицу образующей его мышечной ткани оказывается увеличенной.