По существу — увеличение числа коронарных капилляров и концентрации миоглобина — представляют собой структурное обеспечение хорошо известного явления — многократного увеличения коронарного кровотока и еще большего увеличения потребления миокардом кислорода, которое закономерно наблюдается при значительных физических нагрузках. Это увеличение потенциальной мощности транспортных систем свидетельствует о том, что наличные митохондрии сердечной мышцы адаптированного организма могут получать при интенсивной нагрузке большее количество кислорода, чем в неадаптированном организме и, следовательно, могут реализовать более высокое потребление кислорода — большую интенсивность дыхания в расчете на единицу массы миокарда, а значит, и большую интенсивность окислительного ресинтеза АТФ.
Другая вероятная причина возрастания мощности системы окислительного ресинтеза АТФ состоит в увеличении степени сопряжения окисления с фосфорилированием. В этом случае сердечная мышца должна была бы вырабатывать большое количество АТФ и соответственно выполнять большую работу на единицу потребленного кислорода. Именно такая ситуация была доказана недавно в экспериментах Шейера и Стецоски (Scheuer, Stezoski, 1972 a, b), которые определяли внешнюю работу изолированного сердца тренированных плаванием крыс в условиях нормального снабжения кислородом (перфузат насыщался смесью, содержащей 95%02) и в условиях относительной гипоксии (перфузат насыщался смесью, содержащей 50% Ог). Вусловиях относительной гипоксии наблюдалась выраженная депрессия силы сокращений и ударного объема и соответственно внешней работы всех сердец. Однако сердца тренированных животных сохраняли относительно большие силу сокращений и ударный объем, чем контрольные сердца; их внешняя работа оказалась вдвойне большей. Потребление кислорода и выделение лактата сердцами тренированных и контрольных животных, напротив, было одинаковыми. В итоге эффективность «тренированных сердец» оказалась вдвое большей, чем эффективность сердец контрольных животных.