При оценке этих данных о первоочередной активации образования митохондрий при физических нагрузках следует иметь в виду, что одна из принципиальных выявленных нами черт реакции генетического аппарата на увеличенную функцию состоит в том, что активация этого аппарата происходит гетерохронно — раньше всего возрастает синтез нуклеиновых кислот и белков митохондрий, и соответственно увеличивается образование самих митохондрий (см. гл. II). При компенсаторной гиперфункции сердца, как было показано ранее, это опережающее увеличение мощности системы митохондрий является транзиторным. Его значение ограничивается тем, что оно ускоряет переход от аварийной стадии КГС к стадии устойчивой адаптации. В дальнейшем продолжающаяся нагрузка приводит к активации синтеза других белков и большой гипертрофии сердца. В результате мощность окислительного ресинтеза АТФ на единицу массы сердечной мышцы возвращается к норме или даже уменьшается, а мощность этой системы для органа в целом оказывается увеличенной благодаря росту массы сердца.
При адаптации здорового организма к физическим нагрузкам и естественной смене периодов интенсивной деятельности периодами отдыха возникающее в результате каждой нагрузки опережающее образование митохондрий не должно утрачиваться, потому что нагрузка своевременно прекращается. Можно представить себе, что при повторных нагрузках на сердце, мышцы, нервные центры, т. е. при нагрузках, составляющих основу тренировки, это приведет к постепенному накоплению митохондрий в клетке — к стабильному увеличению мощности системы окислительного ресинтеза АТФ на единицу массы клетки при умеренной гипертрофии.