В плане нашего изложения более существенна другая сторона явления. Она состоит в том, что, несмотря на гораздо большую мобилизацию гликогенпого резерва, степень накопления лактата у адаптированных животных была примерно такой же, как у контрольных. Это, вероятно, обусловлено тем, что большая мощность системы митохондрий обеспечивает при адаптации более высокий темп использования основного продукта гликолиза — пирувата. Поэтому увеличенный темп гликогенолиза и, по-видимому, гликолиза может не сопровождаться увеличенным темпом накопления лактата.
Итог эксперимента состоит в том, что адаптация к физическим нагрузкам и прерывистой гипоксии предотвратила падение концентрации АТФ и рост потенциала фосфорилирования во время критической нагрузки на сердце. Поскольку сила сокращения сердец адаптированных животных в расчете на единицу массы всегда была выше, чем у неадаптированных, полученный результат означает, что сердечная мышца тренированных к физическим нагрузкам и адаптированных к гипоксии животных обладает более мощной системой окислительного ресинтеза АТФ. При равном количестве митохондрий и одинаковой потенциальной мощности ферментов дыхательной цепи это может зависеть, как указывалось, от двух обстоятельств — от увеличения мощности системы, ответственной за транспорт кислорода к митохондриям, и от увеличения степени сопряжения окисления с фосфорилированием.