Наиболее существенный момент в этой цепи явлений состоит в том, что в аварийной стадии КГС, при физических нагрузках, а также при действии на организм таких факторов, как гипоксия и холод, в интенсивно работающих клетках сердца, скелетных мышц и других ответственных за адаптацию систем могут возникать некоторый дефицит богатых энергией фосфорных соединений и увеличение потенциала фосфорилирования. Именно после этого развивается увеличение массы митохондрий, осуществляющих ресинтез АТФ и КФ, и таким образом дефицит богатых энергией фосфорных соединений оказывается устраненным.
Такая последовательность событий в свое время привела нас к гипотезе, что на уровне клетки функционирует механизм саморегуляции, в котором дефицит энергии играет роль сигнала, который опосредованно, через сложный механизм, активирует генетический аппарат. Активация обеспечивает увеличение мощности системы митохондрий — устраняет сигнал и становится основой устойчивой адаптации (Меерсон, 1972, 1973). В соответствии с этой гипотезой представленные выше данные свидетельствуют, что при адаптации к физическим нагрузкам, так же как и при других вариантах адаптации, в сердце наблюдается опережающая активация образования митохондрий. Итоговое увеличение мощности системы митохондрий на единицу массы мышечной ткани для скелетных мышц в настоящее время можно считать полностью доказанным, для сердца, как мы увидим далее, вопрос этот требует уточнения.