Гипертрофия сердца при физических нагрузках, так же как и весь процесс тренированности, развивается на основе того же самого механизма, что и компенсаторная гипертрофия сердца при заболеваниях кровообращения. Этот механизм состоит в активации генетического аппарата клеток в ответ на увеличенную функцию и, как было показано нами ранее, составляет общую основу всех без исключения долговременных адаптационных реакций организма. В полном соответствии с этим активация синтеза нуклеиновых кислот и белков доказана в корковых нейронах при выработке условных рефлексов в спинальных нейронах мышц и сердца при физической работе, в сердце, легких, системе красной крови при адаптации к гипоксии и т. д.
Развитие всех этих и других долговременных адаптационных реакций организма может быть подавлено нетоксичными дозами актиномицина Д, ингибирующего синтез РНК на матрицах ДНК и предотвращающего тем самым активацию синтеза белка, необходимую для формирования структурных основ адаптации (см. обзорные монографии: Меерсон, 1967, 1973).