В дальнейшем Осаи и сотрудники (Oscai et al., 1971) обстоятельно изучали системы митохондрий сердца крыс, тренированных к длительному бегу в тредбане. Они установили, что тренировка не влияет на активность цитохром-оксидазы, сукцинатдегидрогеназы и концентрацию ци-тохрома С в миокарде. В икроножной мышце тех же животных эти показатели мощности системы митохондрий возросли в 1,5—2 раза. Выполненное вскоре после этого тщательное электронно-микроскопическое исследование Эдингтона и Космаса (Edington, Gosmas. 1972) позволило установить, что средние размеры митохондрий и площадь, занимаемая ими на электронно-микроскопических срезах, при адаптации к физическим нагрузкам существенно не меняются.
В совокупности эти данные приводят к заключению, что потенциальная мощность ферментов дыхательной цепи, а также количество и масса митохондрий при адаптации сердца к периодическим нагрузкам либо возрастают только при очень осторожной, ограниченной по своей интенсивности тренировке, либо вообще не меняются. Это, однако, совершенно не означает, что в тренированном сердце не меняется мощность системы окислительного ре-синтеза АТФ, т. е. способность митохондрий, локализованных в единице массы миокарда, осуществлять образование АТФ.
У млекопитающих активность дыхательных ферментов на единицу массы сердца почти в 5 раз выше, чем на единицу массы икроножной мышцы, и, следовательно, пропускная способность дыхательной цепи митохондрий, локализованных в единице массы сердечной мышцы, отнюдь не обязательно должна быть звеном, лимитирующим интенсивность окислительного ре-синтеза АТФ. Выход АТФ может зависеть, во-первых, от поступления кислорода к митохондриям и, во-вторых, от степени сопряжения окисления с фосфорилированием, которая определяется многими факторами, и в частности, как было уже показано, содержанием кальция в миоплазме.